心血管疾病依旧是发达国家最重要的死亡原因，然而传统危险因素并不能完全预测心血管疾病的风险。除年龄外，血压是心血管事件最强预测因子。在外周血压（肱动脉压）的基础上，测量主动脉弹性以及中心动脉压也能为评价预后提供重要信息。

病理生理学

     动脉硬度增加使中心脉压及收缩压增加。收缩压增加使左室后负荷增加，心肌需氧量增加，加速左室肥厚的进展。中心动脉压的增加以及舒张压的降低会引起心内膜下心肌缺血。测量主动脉硬度可能反映冠状动脉的情况，主动脉硬度增加可通过中心动脉压、影响双侧颅内及颅外血管的重构、增加颈动脉内膜的厚度、加速粥样斑块进展以及加重脑白质的损伤等途径，使发生卒中的风险增加。

脉压对靶器官的损害

     业已证明，局部脉压会对大动脉造成损伤，如颈动脉内膜增厚，管径扩大以及管壁硬化。而对小动脉的损伤则较轻，脉压增加可刺激血管增生、重构以及微循环透明样变，导致血流阻力增加。最近一些研究显示脉压及血管硬度与肾脏及脑部的微血管损伤有密切关系。事实上，已证实轻中度慢性肾功能不全的患者的颈动脉硬度与肾小球滤过率（GFR）有关，未治疗的老年单纯收缩期高血压患者的肱动脉脉压与GFR有关，以及老年门诊患者的动脉硬度与认知功能减退有关。

大动脉与小动脉代表靶器官损伤

     大动脉与小动脉损伤的恶性循环：（a）管壁/管腔的比值增加以及小动脉透明样变使平均动脉压增加，(b) 平均动脉压增高使大动脉硬度增加(c) 大动脉硬度增加又会使脉压增加，造成小血管损伤，促进左室肥厚、颈动脉内膜增厚及斑块破裂。这些不同形式的靶器官损伤与心血管事件的发生密切相关。

测量动脉硬度在临床实践中的应用

     2007年ESH/ESC高血压管理指南中建议测量患者的主动脉硬度。一项最近的专家共识中回顾了测量主动脉硬度及脉搏波的方法。测量脉搏波的速度是一种简单易行的、无创的且准确的测量动脉硬度的方法，可用于评价预后。对于原发性高血压患者，通过测量其颈动脉及股动脉的脉搏波速度来评价主动脉硬度对于全因死亡、心血管死亡、冠脉事件及卒中都用独立的预测价值。虽然动脉硬度与事件之间的关系是连续的，但中年高血压患者若其动脉硬度大于12 m/sec则认为其主动脉功能已发生显著改变。

改善大动脉硬度

     大量研究证实经过非药物干预措施后动脉硬度及反射波可以发生改变，如运动、饮食变化（包括体重下降、低盐饮食、适当饮酒、蒜末、亚油酸以及鱼油）、激素替代治疗。能改变动脉硬度的药物治疗包括：1）抗高血压药物，包括利尿剂、β-受体阻滞剂、ACEI、ARB以及钙离子拮抗剂。2）治疗心功能不全药物：如ACEI、硝酸酯类、醛固酮受体拮抗剂。3）调脂药物：他汀类。4）降糖药：如噻唑烷二酮类。5）未上市药物，如ALT-711。至于他们降低动脉硬度的作用是通过降低血压还是与血压无关的途径至今尚无定论。

     每一类降压药物降低动脉硬度的效果并不相等，利尿剂、ACEI、ARB以及钙离子拮抗剂均已被反复证实可降低动脉硬度，中心动脉压以及小动脉损伤。而无血管扩张作用的β-受体阻滞剂作用则相反。LIFE及ASCOT研究证明，分别以氯沙坦及非洛地平为基础的治疗比以阿替洛尔为基础的治疗更有效降低心血管事件。上述数据说明，以肱动脉血压为基础的治疗评价也许高估了β-受体阻滞剂对中心动脉压作用的效果，而低估了利尿剂、ACEI、ARB以及钙离子拮抗剂的效果。

研究前景

     未来研究侧重于以下几点：1）与肱动脉压相比，测量中心动脉压是否能为动脉损伤提供更多信息，因此能对心血管事件有更高预测价值。2）包括改善动脉硬度和中心动脉压的多因素治疗是否比单纯降低肱动脉压的治疗方案更加有效。3）最重要的是改善动脉硬度和中心动脉压是否能标志心血管事件的降低。如果两者的关系能够确立，则可以将动脉硬度作为替代终点。