“八种在本质上可能集体增加了高血压群体的负担的人类基因已经被发现 ”，作为研究者的Mark Caulfield在这次欧洲高血压会议上提出。Mark Caulfield，FRCP内外全科医学士、医学博士，Barts临床药理学和伦敦大学医学院的教授，并任威廉哈维研究所的主任。

     在米兰会议上提出这个观点后，他在接受采访时说，“虽然新发现的基因每个单独来说只具有很小的影响，但整体的影响是巨大的，因为象这些都和高血压相关的基因或许同样在相同的患者中表达，从而造成加性效应。

     我们看到的影响仅仅是1毫米或0.5毫米（水银汞柱）的血压，或许你会说，“这有点儿令人失望。”但另一方面，血压小的差异对全体人民来说就足以影响了卒中和心脏病发作的危险。他说：“所以总的来说，仅仅提高两个毫米水银汞柱的血压，就可以增加6%的中风危险和5%的冠状动脉疾病风险。”

     最近的调查结果已经公布（ 2009年自然遗传学41 ： 666-676 ），在一项有71225人参与研究中，这些人的相关基因约34433。换句话说：他们显然是共同的基因所拥有一半的人口调查。 

     Caulfield教授解释道，他做这项研究的主要兴趣在于开发新药物。即使这种基因可能有个别小的影响，但从历史上看，科学家发现的分子学功能上的小的区别为药物设计的出发点带来了很大的治疗效果。

     伦敦科学家已经发现的这些基因还有其他重要的职能，以保证能够阐明疾病机制及设计分子疗法。其中包括亲血栓性活动，也包括血管紧张素，钠尿肽，和合成类固醇激素。Caulfield教授认为，这些都具有治疗潜能。他说：“我们发现的变化表明一定数量的基因中包含一些可以影响血压的好的备用基因。此外，钠尿肽代表潜在的治疗目标。”

     这些是首要稳定的基因（连同另一个出版物调查的结果）。现在，我们已经发现有13个基因是明确和高血压的收缩压和舒张压有关系的。