目的:餐后甘油三酯与心血管疾病的死亡率相关,但机制不明。独立于肱血压(BP),长期甘油三酯升高与主动脉硬度增加、中央BP和左心室(LV)的功能障碍相关。急性甘油三酯增加(如在餐后状态)是否影响动脉或心脏功能仍然未知,这也是这项研究的目的。
目的:餐后甘油三酯与心血管疾病的死亡率相关,但机制不明。独立于肱血压(BP),长期甘油三酯升高与主动脉硬度增加、中央BP和左心室(LV)的功能障碍相关。急性甘油三酯增加(如在餐后状态)是否影响动脉或心脏功能仍然未知,这也是这项研究的目的。
方法:在单独的两天,12名健康男性(50±岁)双盲、随机输入生理盐水或高脂溶液(脂肪乳)诱发急性甘油三酯升高。张力计和超声心动图在基线和输液1小时后联合记录心室血管相互作用(VVI)。张力计用来记录动脉硬度(主动脉脉波传导速度)和中央血压。二维超声心动图用来评估左室容积和功能(应变,应变率)。有效动脉(EA )和收缩末期(ELV)顺应性分别用来记录动脉负荷和左室收缩功能。该比率(EA/ELV)定义为净VVI。
结果:脂肪乳(生理盐水没有)显著增加甘油三酯水平,(从0.79 ±0.44 mmol/L到2.84±0.54 mmol/L; P < 0.001),但并没有显著改变EA、主动脉硬度、臂或中央BP (所有P >0.05)。与生理盐水相比,脂肪乳显著增加ELV(从2.35±0.65 mmHg/ml至2.93±0.07mmHg/ml)、总LV应变和应变率(所有P <0.05)。总体而言,脂肪乳剂降低了EA/ELV(0.69±0.07 至0.56±0.11; P < 0.05),但生理盐水没有。
结论:血清甘油三酯急性升高通过增加左室收缩改变了VVI但不影响动脉负荷。这表明,甘油三酯急性(如餐后)增加和慢性暴露对心血管的影响不同。