血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为肾素血管紧张素系统（RAS）中一个重要生物活性物质，不仅在维持正常心血管系统平衡方面起重要作用，同时，它也参与高血压、动脉粥样硬化、血管损伤后再狭窄和心力衰竭等心血管系统疾病的发生发展。AngⅡ的这些作用是通过血管紧张素受体（AT）所介导，血管紧张素受体目前被发现的有AT 1、AT 2 、AT 3 、AT 4共4种，目前对AT 3和AT 4受体了解甚少，而对AT 1和AT 2受体了解相对较多，尤其是AT1受体。本文就AT1受体的活化及其在心血管系统的信号传导机制做一综述。

AT 1受体分布于包括心脏的人的各种器官，其分布具有组织特异性，在人类的心脏中，AT 1受体的密度，窦房结高于周围心房肌，而心房肌又高于心室。AT 1受体有AT 1A 和AT 1B 2种亚型，两者在生理学作用上差异无显著性。AT1受体属于G-蛋白偶联受体家族中的一员。目前普遍认为AT1受体的自然配基是AngⅡ，AngⅡ与AT1受体结合于细胞膜表面，通过与G-蛋白的偶联作用产生多种生物效应，包括:（1）数秒钟之内激活磷脂酶C（PLC），数分钟之内激活磷脂酶A2（PLA2）磷脂酶D(PLD)和有丝分裂原激活蛋白（MAPKs），数小时之内引起应激反应，原癌基因表达和蛋白质合成；（2）激活电压依从性Ca 2+ 通道；（3）抑制腺苷酸环化酶活性。

但在我们的研究中，我们发现除了AngⅡ能够引起AT1受体活化以外，机械牵张刺激也能引起AT1受体的活化，尽管有报道认为牵张能够刺激细胞自分泌AngⅡ从而引起AT1受体的活化，但是这些自分泌的AngⅡ的量非常少，还远远不能达到预期的效应水平，这说明机械牵张引起的AT1受体活化不依赖血管紧张素的存在，AT1受体是机械牵张的感受器。机械牵张引起AT1受体构象发生变化导致与G-蛋白的联合和Jak2信号途径的激活。

毫无疑问机械牵张能激活AT1受体，但目前仍然不清楚机械牵张激活AT1受体的具体机制如何，我们做以下推测，首先，机械牵张可能直接引起细胞膜上AT1受体构象发生变化，因为许多受体在没有配体的情况下也能在基础水平上改变构象，由无活性变为激活状态，可能机械牵张在没有AT1配体的情况下增加了处于活性状态的AT1受体数目。其次，也可能机械牵张激活其他特异性机械感受器，这些感受器通过胞内信号传导途径将信号传递给AT1受体，引起AT1受体的激活。

 总之，除了传统概念上的AngⅡ活化AT1受体的机制，机械牵张对AT1受体的活化也是重要的一方面，其机制有待进一步研究。
AT1受体的自然配基是AngⅡ，AngⅡ与AT1受体结合于细胞膜表面，通过与G-蛋白的偶联作用产生多种生物效应。机械牵张引起AT1受体构象发生变化导致与G-蛋白的联合和Jak2信号途径的激活。

机械牵张激活AT1受体的可能机制：

直接途径：增加了处于活性状态的AT1受体数目
间接途径：激活其他特异性机械感受器