杨延宗 洪 丽

慢性心力衰竭（心衰）是许多心血管疾病终末状态的表现，随着人口老龄化速度的加快以及心脏疾病尤其是心肌梗死治疗的改进，心力衰竭患者日趋增多。流行病学资料显示，全球心力衰竭患病人数高达2250万，我国35～74岁人群中约有心衰患者400万人。慢性心衰患者心源性猝死的发生率很高，占心衰患者总死亡率的50 %～60 %，这与频发性和/或复杂性心律失常的发生有着密切的关系，其中临床上最常见的是心衰合并房颤和室性心动过速。人们研究较多的是心衰时室性心律失常的发生机制和治疗，而对于心衰合并房性心律失常的情况研究较少。这里与大家一起讨论心衰伴发房性心律失常的发生机制及治疗等方面的一些问题。

心衰患者由于心肌缺血，血电解质失衡，心脏扩大以及心肌纤维化等多方面的原因，可合并出现各种房性心律失常，包括房性早搏、房性心动过速、心房扑动、心房颤动等，特别是心衰合并房颤，更是一种常见的临床表现。心衰发生房性心律失常的确切机制尚不明了，可能有以下几方面的因素参与了其发病过程。

1．机械-电反馈

临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效，这些都表明心脏存在机械-电反馈作用。心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，引起心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，容易产生折返，心肌的扩张还可能通过自动除极或触发活动诱发心律失常。

2．心房电重构

心衰患者心房扩大容易诱发房颤，而房颤一旦发生就表现为一种逐渐加重的过程，这种加重的过程与心房结构和功能的改变有关。房颤的第一天就存在电重构情况，电重构使得房颤易于持续存在，并使房颤转复后窦性心律较难维持，称为房颤致房颤作用。

3．心电不稳定

心电不稳定是心衰患者的一个重要特征，心肌细胞跨膜离子流的改变，心肌电特性改变等都会增加心肌细胞的电不稳定性。心肌失代偿，钾离子电流失代偿，细胞复极不均一，并易诱发心肌细胞发生后除极。心衰时的心肌缺血也易导致心肌细胞的电不稳定性和各向异性，容易形成折返。

4．心肌微纤维化，电负荷改变

心衰时由于心肌缺血、激素水平改变及炎症反应等原因，心肌细胞间出现微小纤维化。这使得心肌细胞间连接减少，兴奋在传导时出现不同程度、不同空间上的障碍或阻滞，兴奋传导途径更加迂回曲折，容易诱发折返性心律失常。心衰患者心肌细胞间缝隙连接蛋白数量和结构上的变化，引发心肌电负荷适应性改变，是心衰发生心律失常的一个重要因素。

5．其它因素

心衰时心脏交感神经的激活，一方面使儿茶酚胺类物质分泌增加，容易诱发触发电活动；另一方面，交感神经过度激活，可造成神经末梢的损害，这种神经末梢的自损现象在心脏中不均匀存在，从而导致整个心肌收缩和舒张在时间上的协调性丧失，静息电位和动作电位出现显著的不均一性，这些使得折返和触发活动容易形成。另外，心衰患者洋地黄的使用过量，电解质失衡等，都是心律失常的诱发因素。