（一）治疗原则

心衰合并房性心律失常的治疗，应视具体的临床情况而定。

1．任何心衰合并心律失常的治疗，首先均应寻找和去除各种引起心律失常的原因，如治疗基本疾病、控制心衰、改善心功能、纠正神经内分泌过度激活如应用受体阻滞剂、ACEI及醛固酮受体拮抗剂等药物，另外纠正心衰的一些促发因素，如心肌缺血是否得到改善，血电解质是否正常，药物的致心律失常作用等等。大多数房性早搏、房性心动过速等，在心衰得到控制后可缓解或消失。

2．心律失常的处理：

心衰合并单纯的房性早搏，无症状、非持续性房性心动过速：考虑到抗心律失常药物的致心律失常作用，可能会增加病人的死亡率，目前不主张积极地使用抗心律失常药物。

有症状的早搏或房速：可给予β-受体阻滞剂等治疗。

心衰合并有持续性房速、房扑：心房收缩功能得以保存，栓塞事件较房颤为低，但合并心室率快时，可致心动过速性心肌病，诱发或加重心衰，且房速和房扑为一种电不稳定状态，可恢复为窦性或转为房颤，故原则上应给予积极的治疗。

心衰合并有房颤：由于房颤使心功能进行性恶化，且与心衰互为因果，并使脑栓塞发生率明显升高，应给予积极的治疗。

（二）抗心律失常药物的选择

由于抗心律失常药物的负性肌力作用和致心律失常作用，与心衰治疗之间存在一定的矛盾，因此心衰患者应用这一类药物抑制心律失常时应慎重。临床上应用于心衰患者的抗心律失常药物主要为β-阻滞剂和III类药物（胺碘酮、多非利特）。

I类钠通道阻滞剂：临床试验已证明，可增加心衰患者猝死的危险性，除非是短期应用于难治性、致死性心律失常，不宜用于心衰伴心律失常患者的治疗。

II类β-受体阻滞剂：可降低心衰患者的死亡率，但这一有益作用似乎与心律失常抑制作用并不直接相关。

III类延长动作电位时程药物：具有钾通道阻滞作用，使心律失常死亡减少，总死亡率减少或无变化，优点：致心律失常作用和负性肌力作用最小，能够安全地用于心功能不全的患者；目前临床试验证实，可用于心衰患者心律失常治疗的药物主要有胺碘酮、多非利特（dofetilide）等。

GESICA试验收录了516例心衰患者，在常规治疗基础上加用胺碘酮，随访2年，结果显示胺碘酮较安慰剂降低死亡危险性28%，降低因心衰住院率31%，均有明显的统计差别。胺碘酮可抑制心律失常而不增加心衰患者的死亡危险性，可用于心衰合并心律失常患者的治疗，但不推荐预防性应用。

IV类钙拮抗剂：主要是维拉帕米和地尔硫卓，可用于有房性心律失常的心衰伴快速心室率患者减慢心室率，但因有明显的负性肌力作用，有加重心衰的潜在危险，临床应用应谨慎。

（三）治疗方案

1、心衰合并房扑：

大多数可以消除或转为房颤。

心衰患者房扑治疗最有效的方法是直流电复律，通常50J左右的低能量即可转为窦性，但也可转为房颤。
房扑的射频消融治疗也是一种有效的治疗方式；较大剂量的洋地黄类、钙拮抗剂等可转复房扑或控制心室率；此外还可通过抗心动过速性心房起搏等来终止或预防，其他的治疗选择与心衰伴房颤类似，以下主要概述心衰伴房颤时的治疗方法。

2、心衰合并房颤：

房颤是慢性心衰时最常见的心律失常（国外见于10～30%的心衰患者，中国部分地区房颤住院病例调查为33.1%），且与预后密切相关。房颤发病率随心功能的降低而增加， Maisel等研究显示，心功能I级（NYHA分级）时房颤发病率为5%，心功能II、III级时，房颤发病率增至10～20%，心功能IV级者房颤发病率达50%。并发房颤使心衰患者心功能进一步恶化，并与心衰互为因果。

（1）决定室率控制或节律控制

室率控制与节律控制是针对房颤本身的两种治疗策略。节律控制是转复房颤并维持窦性心律，与室率控制相比，其可能的益处包括改善心功能和生活质量，减少血栓栓塞并发症。室率控制是在房颤心律下控制心室率，与节律控制相比，可以避免使用抗心律失常药物及其所带来的严重不良反应，也可避免反复使用电复律。

包括房颤FIRM在内的5个临床随机对照试验比较了节律控制和室率控制这两种治疗策略。对于主要终点，两者差异并无显著性，但节律控制组的不良事件显得较多；且由于过早停用抗凝治疗，节律控制组并未显示出减少脑卒中的优越性。汇总分析发现，室率控制组死亡率相对较低（P=0.09）。

心衰伴有房颤是否需要转复并维持窦性心律？尽管房颤增加栓塞事件的危险，心衰伴房颤病人恢复窦性心律是否有益尚不清楚，而该治疗又是困难的并有一定风险。大多数电转复为窦性心律的病人在短时间内又恢复为房颤，除非采用I类或III类抗心律失常药物维持治疗。然而，心衰病人应用I类药物易出现心脏抑制和促心律失常作用，增加死亡的危险。III类抗心律失常药物（如索它洛尔、多菲利特和胺碘酮）可以维持部分病人的窦性心律，但是这些药物治疗容易产生器官毒性作用（胺碘酮）、促心律失常（多菲利特）和增加死亡（索它洛尔）。长期使用抗心律失常药物（除胺碘酮）可以使心衰伴有房颤病人的预后恶化。

van den Berg等观察了24例轻到中度心力衰竭患者电转复房颤的效果，其中6例失败，18例转复为窦性心律的患者中有9例在6周内房颤复发，其余9例维持窦性心律，但这些患者在随访中平均最大氧耗量、心脏大小、激素分泌水平等并没有明显改善。Al-Khatib等回顾性分析了Duke大学登记的1009例心力衰竭伴有房颤的患者，其中2/3的患者曾有过心功能Ⅲ～Ⅳ级的记录。尽管该项研究不是随机分组的临床试验，但节律控制治疗和频率控制治疗的患者正好各占50%，经基础临床特征调整后，两组死亡率没有显著差异。而CHF-STAT研究发现，胺碘酮可以降低转复为窦性心律的心力衰竭患者的死亡率。在DIAMOND试验中也有同样的发现，该研究应用的抗心律失常药物是多非立特。对房颤FIRM研究中入选的23%有心力衰竭病史的患者中，节律控制组死亡率也有降低的趋势。

自2005年开始的一项有关心衰伴房颤患者频率或节律控制的研究正在进行中（房颤-CHF试验），不同治疗策略的价值尚不明确。

目前，控制心室率及预防血栓栓塞并发症仍是心衰伴房颤患者治疗的主要目标。

（2）心衰伴房颤患者若能转复窦性心律并长期保持是最理想的治疗效果

房颤的持续时间、心房的大小、年龄等是房颤能否转复并维持窦性的重要影响因素。阵发性或新近（24小时内）发生的房颤较易转复。在转复和维持窦性心律过程中，抗心律失常药物具有潜在的致心律失常作用，因此需全面权衡转复给病人带来的益处和抗心律失常药物的致心律失常作用的弊端。

持续性房颤，特别是伴血流动力学恶化的患者：同步直流电复律较药物效果好，副作用较少，体外经胸电复律是一线治疗。

新近发生的房颤：药物转复窦性心律的成功率达70%以上，许多临床试验已经证实，对于合并心衰的患者应首选胺碘酮治疗。

III类药物多非利特也应用于临床，DIAMOND试验对入选的1518例患者进行18个月的随访后发现，与安慰剂组相比，多菲利特（dofetilide）能有效地转复心衰患者并发的房颤，减少房颤复发，降低因房颤加重而再住院率。其致心律失常（尖端扭转性室速）作用大于胺碘酮而器官毒性小。

房颤转复后窦性心律的维持，对防止房颤的复发有重要意义，就目前的抗心律失常药物，以小剂量（0.1～0.2/天）胺碘酮效果较好。

（3）控制心室率应是心衰伴房颤患者的一线治疗措施

控制心室率是心衰合并房颤时的首选治疗措施，且目标较容易达到，由此显著减轻或消除心衰及心律失常的症状，又无转复并维持为窦性心律时某些药物和措施的致心律失常作用及因此导致的严重室性心律失常。
目标：应把心室率控制在休息状态下80～90次/分以下，中度运动时100～130次/分以下。控制心室率的措施包括药物和非药物方法。

药物方法：地高辛与-受体阻滞剂均普遍用于房颤心室率控制。洋地黄类药物是心衰伴房颤患者减慢心室率的一线药物，通过增高迷走神经张力起作用，地高辛对休息状态下心室率控制更有效，且在症状性心衰患者中为首选；β-受体阻滞剂是稳定性心衰治疗的基石之一，也是房颤时控制心室率的一线药物之一，受体阻滞剂对运动时心室率控制更好，二者可联合应用。维拉帕米、地尔硫卓也可降低心室率，但由于其对心功能的抑制，在心衰患者中不宜应用。胺碘酮具有抗交感神经、抑制房室传导等作用，对于心衰伴室性心律失常的治疗和预防有肯定的效果，但对于单纯控制心衰伴房性心律失常患者的心室率，不推荐使用。如-受体阻滞剂无效或禁忌，也可使用胺碘酮降低心室率。

介入方法：房室结消融治疗，适宜于药物不能有效和满意控制心室率的患者，尤其是伴有房室旁道者，通过射频消融A-V交界区，心室率慢者再植入起搏器。

临床试验证实，对于因心室率过快导致显著症状或心室率控制不好的心衰伴房颤患者，通过射频消融房室交接区造成房室阻滞，然后植入心脏起搏器，既可有效控制心室率，又可改善心衰的症状，特别是对那些心血管事件的高危人群是一种十分有效的方法。一个多中心的临床研究——消融和起搏试验(Ablate and Pace Trial ，APT)，收录157例有多种心血管危险因素，不能耐受药物治疗的心衰伴房颤患者，其中55%为阵发性房颤，45%为慢性房颤，给予房室结消融加右室起搏治疗，3个月后即可见患者平均EF由治疗前的0.33±0.09增加至0.61±0.01，这种EF的增加主要是在起搏器安置后的最初几个月，1年后患者的生存率达84 %。Mark 等汇总分析了文献报道的21个研究，涉及1181例接受房室结消融和起搏器安置治疗的患者，这些患<