在最近第19届欧洲高血压学会的科学会议上，意大利米兰比可卡大学临床医学与预防系的Gianfranco Parati博士宣布了2008 HIGHCARE项目的结果、主持人和项目原理的研究者。Parati说：“有史以来第一次动态血压研究（ABMP）是在高海拔和极高海拔情况下观察替米沙坦治疗而得出的结论。”

● 在低压缺氧状态下，24小时血压增加并呈现连续增高状态。

● 在高海拔时低压缺氧的效应与呼吸障碍相关疾病引起的氧耗降低的效应类似，譬如慢性心力衰竭(CHF)、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、与睡眠呼吸暂停综合征相关的动脉性高血压和/或严重肥胖。总之，在世界范围内影响超过60亿多人的这些疾病使研究结果具有重要的意义。

● 在超过海平面至少３５００米的高海拔情况下，与安慰剂对照组比较，运用替米沙坦（一种血管紧张素Ⅱ受体阻断剂）进行治疗，结果显示能潜在地控制由缺氧所致的血压改变。

● 在超过海平面5400米这样非常高的海拔，替米沙坦组与安慰剂对照组对血压的影响进行了比较，与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的功能变化相一致。

     高海拔状态的生理学改变主要是由于大气压降低所导致的缺氧（氧供减少）和低氧血症（血氧分压降低）。

     睡眠呼吸暂停综合征的患者进展为高血压是适应组织缺氧和血氧降低的结果。在2008 HIGHCARE项目中，这种发生在高海拔情况下与睡眠呼吸暂停有关的低压低氧情况被模拟，我们发现试验用的抗高血压药物替米沙坦在海拔高至3500米的情况下都可以控制这种影响，这种状况下的缺氧程度和睡眠性呼吸暂停综合征患者经常发生的低氧血症的程度相似。

     在38名身体素质中等的受试者中采用替米沙坦80 mg进行随机，双盲，平行对照和安慰剂对照试验。在短期和长期暴露于高海拔缺氧条件下，对替米沙坦干预后的24小时动态血压效果进行监测。经替米沙坦80 mg治疗6周后，在海平面水平和急性暴露于海拔3500米条件下，关键结果显示如下：

● 在海平面，替米沙坦组与安慰剂对照组比较，24小时平均收缩压/舒张压显著降低。（收缩压：112.07.8 vs. 116.48.6，p = 0.0025 ；舒张压：69.05.8 vs.  74.05.8，p = 0.002)

● 在海拔3500米，替米沙坦组与安慰剂对照组比较，24小时平均收缩压/舒张压也显著降低。（收缩压: 120.09.7 vs. 125.08.7，p = 0.0056； 舒张压: 75.76.5 vs. 81.15.7， p = 0.009)

● 在海拔5400米非常高的情况下，替米沙坦组与安慰剂对照组之间的24小时收缩压/舒张压显示（收缩压: 130.111.1 vs. 130.711.2， p = NS; 舒张压: 82.17.1 vs. 84.26.6，p = NS ，差异无显著意义。与肾素一血管紧张素一醛固酮系统的功能变化一致。

     那些变化或许可以解释为什么对于肾素一血管紧张素一醛固酮系统的有效治疗在高海拔状态时不能获益的原因。

     肾素一血管紧张素一醛固酮系统与许多心血管事件的发生相关，包括高血压和心衰。根据肾素一血管紧张素一醛固酮系统的治疗方案，包括血管紧张素Ⅱ受体阻断剂如替米沙坦，具有有益的心血管效应。

     来自意大利米兰比可卡大学的生长发育研究和临床医学与预防系的Grzegorz Bilo博士评论说：当人移动到相当高的海拔时，通常比由睡眠性呼吸暂停导致的缺氧水平还进一步增加，阻断肾素一血管紧张素一醛固酮系统也不能控制缺氧所诱导的血压升高。这表明可能其它机制进行了干预并且可以解释观察到的血压改变。Bilo说：“即使这是一种人为设置，我们所得到的数据将会为缺氧导致的高血压的生理和分子学基础提供重要的提示。

     Gianfranco Parati博士总结到：虽然我们收集到的数据还需要进一步研究的证实，但我们从这次探险可以得到的是：尽管珠穆朗玛峰是地球上比较危险的山峰之一，通过它使我们更好的理解导致人体缺氧的变化机制而帮助我们拯救生命。