意大利研究者报告称，心肌梗死（MI）导致循环血液中出现小分子RNA（miRNAs）的独特特征。研究者推测，小分子RNA甚至可能会比肌钙蛋白I更为敏感。
  《European Heart Journal》 6月9日在线发表的一个小规模研究中，研究者发现，急性ST段抬高MI上调血浆miRNA（miR）-1、-133a、-133b和-499-5p水平。MI患者的miR-122和-375水平低于对照。 研究者指出，该结果拓展了两个新的研究领域：循环miRNAs作为心脏缺血损伤的指标以及作为细胞/器官功能和MI后心肌重构的潜在调节因子。
    以罗马Istituto Dermopatico dell’Immacolata-IRCCS的Dr. Maurizio C. Capogrossi为首的文章作者认为，小分子RNAs为非编码RNAs，平均长约22个核苷酸，主要作用为抑制mRNA翻译或诱导其降解。miRNA的影响可能非常复杂，因为每个miRNA均可针对数个mRNAs，且每个mRNA可以是不同miRNAs的作用靶点。据估计在由人类基因组编码的1000个miRNAs中，迄今已有超过700个被确定。
    意大利研究者分析了来自17例健康志愿者和33例急性ST段抬高MI患者的血样。25例患者的首次血浆样本在MI症状发作后及非手术再灌注治疗后约8.5小时获得。其miR-1、-133a、-133b和-499-5p水平较对照组高15~140倍，但这些指标在5天内回落至基线水平。在另外8例患者中，研究者检测了MI症状发作后平均约2.5小时时采集的样本，此时miR-1、-133a和-133b血浆水平已处于峰值，这与肌钙蛋白I水平达高峰时间非常接近。
    作者提醒到，尚无足够证据确定循环miRNAs较常规的肌钙蛋白I更为敏感—— 但他们补充“应考虑这一可能性，因为，人体中miR-1、-133a和-133b水平较肌钙蛋白I更早达到峰值。”
 

 Eur Heart J 2010.