近期的大型临床试验显示，给予血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）抑制血管紧张素II（Ang II）信号转导能够预防新发糖尿病。有鉴于此，我们主要观察了Ang II是否调节肌肉组织的线粒体含量和线粒体功能，对血糖控制又有何种影响。以Ang II处理C2C12肾小管细胞48小时。Ang II处理可降低荧光染色观察到的平均线粒体质量，与线粒体活性氧簇（ROS）水平的显著增加相关。在药理学上阻断血管紧张素II受体2（AT2R）可以逆转线粒体含量的下降，阻断AT1R则没有此作用，以小分子干扰RNA阻断这两个受体基因与阻断受体的结果相一致。以渗透微泵给C57bl/6小鼠持续输注Ang II，同时口服受体阻断药物。
    共设四个观察组，分别是对照组、Ang II输注组、Ang II输注联合AT1R阻断剂组、Ang II输注联合AT2R阻断剂组。三个Ang II治疗组葡萄糖负荷试验后的血糖水平均显著高于对照组，阻断AT1R或AT2R均能够显著抑制血糖的升高。AngII组股四头肌的线粒体含量下降，阻断AT1R或AT2R能够显著抑制此种下降。以线粒体DNA拷贝数所表示的线粒体含量与肌肉组织的甘油三酯和葡萄糖耐量异常的指标显著相关。尽管AngII组的氧耗量无显著变化，但是观察到脂肪氧化减少，阻断AT1R或AT2R能够逆转此种效应。上述研究结果提示，心血管相关激素AngII可能在调节骨骼肌的线粒体和能量代谢中有新作用。